PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
Preeclampsia.-
La hipertensión es la complicación médica más común del embarazo, aunque para algunos autores es la segunda complicación médica del embarazo sólo después de la anemia; es más frecuente en jóvenes durante el primer embarazo y en nulíparas de mayor edad, hipertensas previas y diabéticas. Cada 3 minutos muere una mujer en el mundo debido a la preeclampsia. Afecta entre 3-10% (promedio 5%) de los embarazos, es la principal causa de muerte materna en el mundo y en Estados Unidos representa al menos 15% de las muertes relacionadas con embarazo. En México, también es la complicación más frecuente del embarazo, la incidencia es de 47.3 por cada 1 000 nacimientos y es además, la primera causa de ingreso de pacientes embarazadas a las unidades de terapia intensiva (debido a hemorragia masiva, para recibir soporte hemodinámico), según la secretaría de salud (2001) la mortalidad por complicaciones del embarazo ocupa el 15º lugar en la mortalidad hospitalaria en general. Además, la tasa de preeclampsia se ha incrementado 40% en el periodo entre 1990 y 1999 y constituye hasta 40% de los partos prematuros iatrogénicos.La preeclampsia es un síndrome clínico caracterizado por hipertensión con disfunción orgánica múltiple, proteinuria, edemas. Se cree que es un trastorno endotelial que resulta de una perfusión deficiente de la placenta que libera factores que lesionan el endotelio por activar la cascada de coagulación o aumentar la sensibilidad del endotelio a agentes presores.
La preeclampsia es un síndrome clínico caracterizado por hipertensión con disfunción orgánica múltiple, proteinuria, edemas.
Es definida como un incremento de al menos 140/90 mmHg después de la semana 20 de gestación, un incremento en la presión sanguínea diastólica de al menos 15 mmHg respecto a un nivel previo a la semana 20 combinado con proteinuria (> 300 mg en 24 horas). Las mediciones de la presión arterial citadas deben ser medidas al menos 2 ocasiones con por lo menos 6 horas de separación. La proteinuria puede ser una toma simple de orina al azar que indique al menos 30 mg/dL 3 ó ++ en dos muestras de orina según el tipo de prueba. El criterio del incremento de 30 mmHg en la presión sistólica y/o 15 mmHg en la presión diastólica respecto a valores previos a la semana 20 de gestación ha sido eliminado por ser poco específico.
Como la proteinuria puede ser una manifestación tardía, Roberts y cols indican sospechar la preeclampsia en una embarazada con hipertensión acompañada de cefalalgia, dolor abdominal o anomalías en los exámenes de laboratorio.
- La hipertensión que sobreviene en la preeclampsia es causada por un aumento de de la resistencia vascular periférica. El gasto cardiaco suele ser menor que en el embarazo normotensivo. El flujo renal y la GFR descienden en la preeclampsia de un 62-84%. Una reducción de la GFR del 50% duplica la creatinina sérica. Un aumento de la creatinina sérica del 0.5-1 mg/dL o del BUN de 8-16 mg/dL representa una disminución de la GFR del 50%. El ácido úrico aumenta antes que haya una elevación mesurada de la creatinina o BUN. Como en la preeclampsia no hay aumento de la producción de ácido úrico la hiperuricemia indica una disminución de la depuración renal. La hiperuricemia (>5.5 mg/dL) es un marcador valioso para diferenciar la preeclampsia de todas las demás causas de hipertensión durante el embarazo.
- Hay aumento súbito de peso con edema, sobre todo en cara y manos.
- Es probable que la retención de sodio que tiene lugar en la preeclampsia esté causada por depleción de volumen y reducción de GFR. Pese a la retención de sodio, el volumen plasmático en la preeclampsia está disminuido respecto al embarazo normotensivo. La hipertensión per se causa desplazamiento preferencial de líquido del espacio intravascular al intersticial.
- El aumento de la permeabilidad vascular a las proteínas podría ser secundario a lesión de las células endoteliales de causa indeterminada. En la preeclampsia hay disfunción generalizada de las células endoteliales con caída en la síntesis de PGI2, aumento de fibronectina celular plasmática y activación del factor de Von Willebrand. La sobreproducción de endotelina (vasoconstrictor y agregante plaquetario) ha sido considerada un posible factor en la preeclampsia. Los lípidos peroxidados circulantes inhiben selectivamente la enzima prostaglandina sintasa, desviando la vía de la ciclooxigenasa hacia la síntesis de tromboxano A2, un vasoconstrictor y agregante plaquetario.
- Respecto a la glucemia, la hiperglucemia reduce la síntesis de PGI2 por las células endoteliales; la preeclampsia aumenta el antagonismo a la insulina observado en el embarazo normal.
- La reducción del volumen plasmático en la preeclampsia no debe ser tratada con expansión de volumen porque puede causarse edema agudo de pulmón. Cuando las mujeres preeclámpticas presentan edema pulmonar, éste suele ser consecuencia de administración de grandes volúmenes de líquido antes del parto y durante este. También, la presión oncótica del plasma cae después del parto, debido a una rápida movilización de líquido del espacio intersticial, que si se combina con aumento de la presión capilar pulmonar, se induce edema de pulmón.
- En la preeclampsia hay hiperlipidemia en niveles más altos respecto a las embarazadas normotensas, además en la preeclampsia severa la vitamina E está disminuida.
- En la preeclampsia hay espasmo arterial en muchos tejidos, especialmente en riñones, cerebro e hígado.
Se ha propuesto el modelo de dos etapas (alteración de perfusión placentaria [etapa 1] y disfunción endotelial o síndrome materno [etapa 2]). La disfunción endotelial ha sido identificada como la vía final en la patogénesis de la preeclampsia, pero no parece ser causada por la hipertensión, sino por daño tóxico. La invasión deficiente del trofoblasto hacia las arterias espirales es responsable de la mal adaptada circulación útero/placentaria. La invasión del trofoblasto y la subsecuente remodelación de las arterias espirales resultan en diámetros de las arterias espirales de sólo 40% respecto a los hallados en embarazos normales, normalmente, las arterias espirales son remodeladas por el trofoblasto mediante invasión de sus paredes causando pérdida de la capa muscular y la lámina elástica interna (estas y otras anormalidades de la placentación parecen ser características derivadas de genes paternos). Esto convierte al sistema placentario normal de alto flujo y baja resistencia en un sistema de bajo flujo y alta resistencia que resulta en isquemia placentaria, que se cree es el desencadenante de este cuadro clínico, a través de sustancias liberadas por el útero o la placenta isquémica que afecta la función endotelial, ya sea por liberación de sustancias vasoconstrictoras o inhibición de las influencias vasodilatadoras. Las células endoteliales activadas o dañadas por radicales libres de oxígenos, peroxidación de lípidos, quimiotaxis de células inflamatorias y agentes vasopresores (desequilibrio prostaciclinas/tromboxano A2) causa vasoconstricción y promueve la trombosis y fibrosis, la coagulación vascular diseminada, la hipertensión y la lesión de múltiples órganos. El estrés oxidativo se ha propuesto como la liga entre las dos etapas del modelo de dos etapas de la preeclampsia.
A pesar de las amplias similitudes en este proceso de daño endotelial y el proceso de génesis aterosclerótica, en la literatura no se describe mayor incidencia de aterosclerosis ni predisposición a sufrir enfermedad cardiovascular.
Se ha demostrado que más de 160 sustancias aumentan durante la preeclampsia, se han estudiado virtualmente todas las sustancias que tienen relación con la función endotelial y vascular, las más estudiadas son la leptina, P-selectina, factor activador de plaquetas, angiotensinógeno, angiotensina II, óxido nítrico, endotelinas, prostaglandinas, péptido atrial natriuréticofactor V de Leiden, metilentetrahidrofolato reductasa y epóxido hidroxilasa3, 8. La neurocinina B, el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), productos de peroxidación de lípidos y membranas de sincitiotrofoblastos también están muy aumentadas. La neurocinina B expresada por la placenta es un potente vasoconstrictor venoso, cuya expresión está destinada a incrementar el flujo sanguíneo hacia la placenta. El VEGF aumenta su expresión en la placenta en condiciones de hipoxia.
Hay cuatro factores etiológicos principales (en otras palabras, cuatro hipótesis etiopetogénicas): 1) maladaptación inmunológica, 2) isquemia placentaria , 3) Estés oxidativo y 4) susceptibilidad genética.
Maladaptación inmunológica
El riesgo de preeclampsia disminuye después del primer embarazo (excepto si el intervalo entre embarazos es mayor a 10 años)
- Efecto protector de la multiparidad
- Protección: exposición frecuente a semen, múltiples parejas sexuales, uso de DIU o anticonceptivos orales, transfusiones sanguíneas y abortos frecuentes.
- El genotipo materno es responsable de portar la susceptibilidad al desarrollo de preeclampsia
- Fenómenos inmunológicos que ocurren en la preeclampsia:
- Anticuerpos contra células endoteliales
- Aumento de complejos inmunes circulantes
- Activación del complemento
- Depósito de complejos inmunes y complemento en arterias espirales, placenta, hígado, riñón y piel
- Asociación de la preeclampsia con moléculas HLA específicas: HLA-G (expresada sólo en trofoblasto) , HLA-DR4 y HLA-A23/29, B44 y DR73.
oxidativo importante sobre el endotelio vascular.
Los argumentos que apoyan la placentación anormal y la consecuente isquemia como el evento desencadenante de la preeclampsia son:
- La hipertensión en el embarazo es más común en pacientes con gestaciones múltiples (es decir, múltiples placentas)
- Ocurre durante embarazos molares (trofoblasto excesivo) y es aliviado con la expulsión de la placenta
- Ocurre en pacientes con embarazo abdominal, lo que excluye la importancia de factores deciduales.
El factor de crecimiento semejante a la insulina (IGF-2) es un homólogo de la insulina con acción mitógena, está presente en altos niveles en el citotrofoblasto invasor pero está ausente en el sincitiotrofoblasto. Por mecanismo de impronta genómica, el IGF-2 es expresado solamente por el alelo paterno en muchos tejidos adultos y fetales, incluidos la placenta. En modelos fetales de ratón la inactivación de la copia paterna del gen para IGF-2 resulta en restricción severa del crecimiento, hipótesis que sustenta el papel de este factor de crecimiento en la placentación12.
Estrés oxidativo
Hay muchas sustancias y mediadores capaces de generar radicales libres de oxígeno y otras sustancias capaces de dañar al endotelio. En la preeclampsia hay una fuerte interacción entre agentes oxidantes aunada a deficiencia de alguno de los mecanismos encargados de hacer frente a este estrés. Hay alteraciones en enzimas como la superóxido dismutasa, oxido nítrico sintetasa homicisteína, aletaciones que condicionan hiperomocisteinemia (mutación en 5, 10-metilentetahidrofolato reducatasa, cistation β-sintasa etc.,), epóxido hidroxilasa, etc. La homocisteina elevada causa generación excesiva de peróxido de hidrógeno, inhibe la detoxificación mediada por óxido nítrico, mantiene la actividad del factor V, incrementa la activación de protrombina e inhibe la expresión de trombomodulina12. Todo esto, aunado a anomalías en la expresión del Factor V de Leiden y el daño endotelial son factores protrombóticos que acentúan el daño tisular. Además, la dislipidemia marcada durante la preeclampsia debido también a alteraciones genéticas, a la disminución de la capacidad de la albúmina para prevenir la toxicidad por ácidos grados libres y copar radicales libres; aunado a daño tisular llevan a la acumulación de LDL en el subendotelio.
Genética
Hay descritas múltiples alteraciones genéticas que se han tratado de ligar a la presencia de preeclampsia, están involucradas al menos hasta 26 genes diferentes, pero la gran mayoría de los datos obtenidos hasta el momento no son concluyentes. Están involucrados tanto genes maternos como fetales (paternos). Los genes que participan en la preeclampsia pueden ser agrupados de acuerdo al papel que juegan en la etiología de la preeclampsia de acuerdo a las hipótesis mencionadas; se pueden clasificar en aquellos que regulan la placentación, reguladores de la presión arterial, genes involucrados en la isquemia placentaria y genes que intervienen en el daño/remodelación del endotelio vascular. Las más importantes alteraciones y mejor definidas son las mutaciones en el factor V de Leiden, en la metilentetrahidrofolato reductasa, genes de la angiotensina (alelo T235) y mutaciones relacionadas con el TNFα. Una revisión amplia y completa sobre todos los genes investigados la ofrecen Wilson y cols.
El modelo más sencillo de herencia que explica mejor la frecuencia de la preeclampsia en poblaciones de bajo riesgo (3-6%) es la presencia de homocigozidad entre la madre y el feto para un mismo gen recesivo. También es muy probable la teoría de impronta genómica como la explicación sobe el modo de herencia de la preeclampsia.
Además, se ha demostrado que mutaciones específicas en el factor Va de Leiden y de la cadena larga de la enzima 3-hidroxiacil-coenzima A (LCHAD, deficiencia de) se asocian con riesgo elevado de síndrome de HELLP.
Otros aspectos etiopatogénicos
- El aumento de la resistencia vascular periférica y elevación de la presión arterial pueden deberse a un desequilibrio en la síntesis de estas prostaglandinas de acción contrapuesta. En la preeclampsia hay caída de los metabolitos urinarios de la PGI2 con aumento de la excreción urinaria de metabolitos del tromboxano.
- Con el inicio de la preeclampsia desaparecen la insensibilidad a la angiotensina y la noradrenalina durante el embarazo. También se ha demostrado una menor síntesis de PGI2 que precede la aparición de hipertensión y coincide con el aumento de sensibilidad a la angiotensina II. La menor síntesis de PGI2 podría provocar caída en la producción de renina y aldosterona.
- En el embarazo hay compresión de la vena cava inferior con reducción del volumen minuto cardiaco durante el decúbito dorsal, la consiguiente caía del flujo sanguíneo renal aumenta la secreción de renina y sirve como prueba endógena de sensibilidad a la angiotensina.
- La preeclampsia se asocia a depósitos de fibrina en el riñón y el hígado, la trombocitopenia con anemia hemolítica microangiopática y, en la preeclampsia fulminante, con coagulopatía por consumo, la coagulación intravascular diseminada desempeña un papel importante en esta entidad. Estas alteraciones están determinadas por la disfunción celular endotelial. Una disminución en la síntesis de PGI2 en las células endoteliales sin reducción concomitante de la síntesis de tromboxano en las plaquetas podría predisponer a la agregación plaquetaria generalizada y a la coagulación intravascular.
- Las mujeres con anticuerpos antifosfolípidos tienen inhibición de la síntesis de PGI2 y alteraciones vasculares de la placenta y arterias espirales, por lo que presentan abortos y preeclampsia.
- El aumento de presión arterial provoca vasoconstricción en todos los lechos vasculares
- El inicio suele ser insidioso y no acompañarse de síntomas.
- Es más común en nulíparas jóvenes o multíparas mayores. Tiene prevalencia familiar y afecta más a quienes tienen hipertensión previa.
- Son frecuentes la cefalea, alteraciones visuales y dolor epigástrico. Hay aumento rápido de peso con edema de cara y manos, elevación de la tensión arterial y proteinuria, comienzan después de la semana 32 de gestación, pero puede aparecer antes, sobre todo en mujeres con nefropatía o hipertensión preexistentes.
- Cuando la preeclampsia aparece en el primer trimestre es casi patognomónica de mola hidatiforme.
- Rara vez la proteinuria precede a la hipertensión. En la preeclampsia la proteinuria puede variar de niveles mínimos (500 mg/día) a niveles en rango nefrótico.
- La hipertensión diastólica es notoria.
- En el examen del fondo de ojo hay estrechamiento arteriolar segmentario con aspecto húmedo brillante, indicador de edema de retina.
- El edema de pulmón es una complicación común de la preeclampsia, causado generalmente por insuficiencia ventricular izquierda.
- La trombocitopenia puede ser marcada, ocurre en 5.4-10.9% de los embarazos y sugiere púrpura trombocitopénica idiopática y si se acompaña de signos neurológicos, recuerda la púrpura trombocitopénica trombótica.
- El dolor abdominal es frecuente, puede ser incluso de origen pancreático, y si la amilasa está aumentada es posible llegar al diagnóstico de pancreatitis aguda.
- La excreción de ácido úrico es disminuida predominantemente debido a el aumento de la reabsorción tubular y decremento en su depuración renal; resultando en elevación de sus niveles séricos. El ácido úrico sanguíneo se correlaciona bien con la severidad de la enfermedad. En mujeres con embarazo normal sus niveles son 3.8 mg/dL, mientras que en la preeclampsia va de 6.7-9.0 mg/dL7.(fibrosis focal glomerular).es debido a complicaciones hepenal fetal, muerte fetal, disgenesia tubular renal, anuria e hipoplas
- El síndrome de HELLP consiste en preeclampsia severa con hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y plaquetopenia. Puede haber ictericia severa. Aparece en 4-10% de las casos de preeclampsia. El frotis sanguíneo muestra esquistocitos y eritrocitos espinosos, LDH mayor a 600 U/L, bilirrubinas >1.2 mg/ dL y AST mayor a 70 U/L y cuenta de plaquetas menor a 100 000 células por mm3.
Cuadro clínico compatible, medida de TA y exámenes de laboratorio con biometría hemática completa, química sanguínea incluyendo ácido úrico; perfil de lípidos, pruebas de función hepática, bilirrubinas séricas, creatinina sérica, depuración de creatinina en 24 horas, LDH, fibrinógeno, tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina activada. En gabinete: radiografía de tórax en PA.
Un aumento de la presión arterial de más de 30 mmHg o 15 mmHg de diastólica en las últimas etapas del embarazo, respecto a valores previos, es significativo, la aparición de proteinuria indica preeclampsia.
Diagnóstico diferencial
Hipertensión gestacional o inducida por el embarazo: es la hipertensión "nueva" con presión arterial >140/90 mmHg que aparece en etapas avanzadas del embarazo (>20 semanas) en dos tomas, pero sin estar asociada a signos de preeclampsia (en especial sin proteinuria). En general son multíparas, obesas, antecedente familiar de hipertensión y al final muchas terminan con hipertensión arterial esencial.
Hipertensión crónica: aquella que comienza antes del embarazo o aquella hipertensión del embarazo que no presentó signos de preeclampsia y persiste después de 12 semanas postparto.
Púrpura trombótica trombocitopénica (TTP): debido a la hemólisis y alteraciones neurológicas se puede confundir o puede coexistir con preeclampsia. Apoya el diagnóstico de TTP la pentada clásica de fiebre, hemólisis intravascular, falla renal, trombocitopenia y alteraciones neurológicas.
Clasificación de la preeclampsia (ver tabla)
Preeclampsia leve. No hay presencia de disfunción orgánica. Si no hay proteinuria y la sospecha diagnóstica es alta, la ganancia súbita de peso o edema orienta al diagnóstico.
Preeclampsia severa. Presión arterial sistólica mayor a 160 mm Hg o diastólica mayor a 110 mm Hg más proteinuria >5 g por día y evidencia de daño a órgano blanco: cefalalgia, alteraciones visuales, confusión, dolor en hipocondrio derecho o hipogastrio, función hepática alterada, proteinuria, oliguria, edema pulmonar, anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia, oligohidramnios y restricción de crecimiento uterino.
Eclampsia. La define la presencia de convulsiones generalizadas antes, durante y dentro de los 7 días siguientes al parto. La incidencia es de 1 en 2 000-3 000 embarazos. Cuarenta y cuatro por ciento ocurre posparto y 33% dentro de las 48 horas siguientes al parto7. Le preceden intensos dolores de cabeza y cambios visuales.
Clasificación de la preeclampsia
Preeclampsia leve Preeclampsia severa
| Presión arterial sistólica | <150> | >160 mm Hg |
| Presión arterial diastólica | <100> | >110 mm Hg |
| Proteinuria | >300 mg /24 h | > 5 g en 24 g |
| Cefalalgia | No | Si |
| Anomalías visuales | No | Si |
| Dolor abdominal alto | No | Si |
| Oliguria | No | <500> |
| Convulsiones | No | Si (Eclampsia) |
| Creatinina sérica | Normal o ligeramente elevada <1> | > 1 g/ mL |
| Aspartato aminotransferasa (AST) | Normal o ligeramente elevada <70> | >70 U/L |
| Bilirrubina | Normal o ligeramente elevada <> | >1.2 mg/dL |
| Ácido úrico | Normal o ligeramente elevada <> | >8 mg/dL |
| Lactato deshidrogenasa (LDH) | Normal o ligeramente elevada <> | > 600 U/L |
| Cuenta plaquetaria | Normal o ligeramente elevada > 100, 000/mm3 | <100,>3 |
| Edema pulmonar | No | Si |
| Restricción de crecimiento fetal | No | Si |
| Oligohidramnios | No | Si |
Parto:
- Se prefiere la vía vaginal
- Dilatadores cervicales: prostaglandinas, misoprostol.
- Si la vía vaginal no es inminente es 24 horas se indica la cesárea.
- La preeclampsia causa efectos cardiovasculares en etapas tardías de la vida.
- La probabilidad de tener otro embarazo complicado con preeclampsia aumenta tras un intervalo amplio entre embarazos y edad materna avanzada.
- Hay riesgo elevado de padecer diabetes a futuro.
- Mujeres que padecieron síndrome de HELLP tienen alto riesgo de 23% de padecer preeclampsia en un embarazo subsecuente y 19% de probabilidad de recurrencia del síndrome de HELLP7.
- Determinar si existen anticuerpos antifosfolípidos, deficiencia de factor V de Leiden, resistencia a la proteína C activada e hiperhomocisteinemia7.
Complicaciones
Complicaciones maternas
- Relativas al parto: hemorragia, abruptio placentae, coagulación intravascular diseminada 6%, 11% de riesgo de HELLP, 6% de déficit neurológico, 7% de riesgo de neumonía por aspiración, 5% de edema pulmonar, 4% de arresto cardiopulmonar, 4% de falla renal y 1% muerte
- La hemorragia cerebral es la principal causa de muerte materna (60%).
Complicaciones fetales
- Resultan de abruptio placentae, inadecuada perfusión placentaria o parto pretérmino
- Muerte
- Restricción del crecimiento (el flujo sanguíneo uterino disminuye 2 a 3 veces
- Si la nutrición fetal se compromete desde etapas tempranas hay microcefalia
- Parto pretérmino: distrés respiratorio, enfermedad pulmonar crónica, hemorragia intraventricular, parálisis cerebral, sepsis, enterocolitis necrotizante y retraso de crecimiento.
Prevención
- Aumento de peso durante el embarazo adecuado, no excesivo; monitoreo cuidadoso de la TA y excreción urinaria de proteínas.
- Aspirina a bajas dosis 50-150 mg reduce en 15% la incidencia de preeclampsia. Los resultados son contradictorios, se asocia a riesgo elevado de sangrado y abruptio placentae7. Su uso no es aceptado.
- Suplemento de calcio 1-2 g/día en pacientes con baja ingesta de calcio en la dieta1, 7.
- Antioxidantes: vitamina C y E son promisorios como preventivos de preeclampsia en mujeres de alto riesgo, sin embargo, falta determinar su eficacia en estudios prospectivos en grupos granes de población.
Eclampsia
Definición
La eclampsia es la aparición de convulsiones no atribuidas a otra causa durante el embarazo, generalmente después de la semana 20.
Nombres alternativos
Toxemia con convulsiones
Causas, incidencia y factores de riesgo
Aún no ha sido posible entender claramente las causas de la eclampsia. Esta condición puede presentarse después de una preeclampsia que no pudo controlarse. La preeclampsia es una condición seria que se presenta durante el embarazo y se reconoce por la hipertensión arterial, aumento de peso y proteínas en la orina.
Es difícil predecir cuales de las mujeres que presentan preeclampsia padecerán las convulsiones, característica distintiva de la eclampsia. Existe poca correlación entre el grado de hipertensión que se presenta en la preeclampsia y la ocurrencia final de convulsiones.
La causa exacta de la preeclampsia no ha sido identificada y muchas de las teorías sobre las causas potenciales de esta condición fluctúan entre los factores genéticos, alimentarios, vasculares (vasos sanguíneos) y neurológicos, pero ninguna de ellas se ha demostrado aún.
La preeclampsia se presenta en aproximadamente el 5% de todos los embarazos. La incidencia de la eclampsia es de aproximadamente 1 por cada 2.000 a 3.000 embarazos. Un mayor riesgo de preeclampsia se asocia con el primer embarazo, el embarazo en adolescentes, madres mayores de 40 años, el embarazo en mujeres de raza negra, los embarazos múltiples y los embarazos en mujeres con antecedentes de diabetes, hipertensión o enfermedad renal (del riñón).
Síntomas
ECLAMPSIA
- Convulsiones
- Agitación intensa
- Pérdida de la conciencia durante períodos variables de tiempo
- posibles dolores musculoesqueleticos y después de un evento ocasionado por trauma
PREECLAMPSIA
- Edema no dependiente (hinchazón en las manos y en la cara al momento de levantarse). Algunos edemas dependientes, es decir hinchazón de los pies y de los tobillos, se consideran normales durante el embarazo.
- Ganancia de peso (involuntaria) de más de 2 libras por semana. Puede presentarse un aumento súbito en 1 ó 2 días
- Dolor de cabeza resistente al tratamiento con los medicamentos comunes para el dolor
- Trastornos visuales
- Dolor epigástrico o en el abdomen superior
Signos y exámenes
ECLAMPSIA
- Se presentan movimientos involuntarios (convulsiones tónico-clónicas)
- La fase de relajación de los reflejos tendinosos profundos puede ser prolongada
- Puede presentarse ausencia de respiración durante períodos breves (apnea)
- Se puede notar evidencia física de trauma
- No muy frecuentemente, un examen ocular podría mostrar cambios en la retina ocasionados por la hipertensión
PREECLAMPSIA
- Se presenta aumento de peso documentado
- Se presenta edema no dependiente
- La presión sanguínea es alta, (140/90 milímetros de mercurio o más). Se nota presencia de proteína en la orina (proteinuria)
- El conteo de plaquetas es menor de 100.000/FL (trombocitopenia)
- Las pruebas de la función hepática son elevadas
La eclampsia y la preeclampsia pueden también alterar los resultados de los siguientes exámenes:
- Hematócrito
- Cloruro en suero
- Ácido úrico
- Creatinina
- CSC
- Diferencial sanguíneo
Tratamiento
Debido a que el riesgo de la eclampsia es impredecible y usualmente no es fácil de correlacionar con signos físicos como el grado de hipertensión, a las mujeres hipertensas con preeclampsia que están en trabajo de parto se les administra usualmente un anticonvulsivo (medicamento para prevenir las convulsiones). El sulfato de magnesio es un medicamento seguro tanto para la madre como para el feto, cuando se utiliza para prevenir convulsiones.
El tratamiento para las mujeres con preeclampsia es reposo en cama y un parto tan pronto como sea viable para el feto. Por lo general, las pacientes son hospitalizadas pero ocasionalmente se pueden tratar de manera ambulatoria con un control cuidadoso de la presión sanguínea, exámenes de orina para proteínas y control del peso.
Es posible que se utilicen medicamentos para bajar la presión sanguínea elevada. El objetivo es manejar la enfermedad hasta después de las 36 semanas, momento en el cual se alivia la enfermedad con el nacimiento del bebé.
El parto se puede inducir en caso de que se presente alguno de los siguientes síntomas:
- Presión sanguínea diastólica mayor de 110 mmHg permanentemente, durante un período de 6 horas
- Dolor de cabeza persistente o severo
- Dolor epigástrico (en el área del estómago)
- Pruebas de función hepática con resultados anormales
- Creatinina en suero elevada
- Síndrome HELLP
- Edema pulmonar (líquido en los pulmones)
- Eclampsia
- Trombocitopenia
- Patrón cardíaco fetal anormal
- Retardo en el crecimiento fetal detectado por medio de ultrasonido
El mejor tratamiento para la eclampsia en una madre con un embarazo de más de 28 semanas es el parto. Para embarazos de menos de 24 semanas, se recomienda la inducción del parto, aunque la posibilidad de que el feto sea viable es mínima.
La prolongación de este tipo de embarazos ocasiona complicaciones en la madre y la muerte del bebé en aproximadamente el 87% de los casos. Los embarazos entre 24 y 28 semanas de gestación presentan una "zona gris," y se puede intentar manejarlos de forma conservadora con monitoreo de las posibles complicaciones en la madre o en el feto.
Expectativas (pronóstico)
En los Estados Unidos, las muertes maternas ocasionadas por preeclampsia o por eclampsia son escasas. La tasa de muertes fetales o perinatales (cerca al nacimiento) es alta y generalmente disminuye a medida que la madurez del feto aumenta. El riesgo de recurrencia de la preeclampsia en los embarazos subsiguientes es de aproximadamente el 33%. La preeclampsia no parece conducir a presión sanguínea alta crónica en las mujeres.
Complicaciones
La preeclampsia puede convertirse en eclampsia - presencia de convulsiones -. La eclampsia puede llevar a complicaciones originadas por trauma e inclusive la muerte. El riesgo de que se presente un desprendimiento abrupto de la placenta aumenta con la preeclampsia o con la eclampsia. Se pueden presentar complicaciones fetales en el momento de parto ocasionadas por la prematurez.
Situaciones que requieren asistencia médica
Se debe buscar asistencia médica o ir a la sala de emergencias si se presentan cualquier síntoma de eclampsia o de preeclampsia durante el embarazo. Algunos de los síntomas de emergencia son las convulsiones o la disminución del estado de conciencia.
Prevención
Aunque en la actualidad no existe ningún método preventivo conocido para esta enfermedad, es importante que todas las mujeres embarazadas se sometan a controles prenatales tempranos y periódicos, los cuales permiten el diagnóstico y tratamiento oportunos de condiciones como la preeclampsia. Un tratamiento adecuado de la preeclampsia puede evitar que se presente la eclampsia.
