CRONOLOGIA

CRONOLOGIA.-

Año

Acontecimiento

1485

Moctezuma conquista estas tierras en el año 11 de los conejos, tal vez de aquí se derive el nombre de Tuxtla

1517

El primitivo asentamiento de Santiago Tuxtla fue en las laderas del Cerro del Vigía precisamente en el lugar conocido como Totógatl (Casa de los totoles o pájaros grandes)

1522

Antonio Verdejo Tenorio señala la llegada de los primeros españoles, probablemente Gonzalo de Sandoval, por encargo del conquistador Hernán Cortés que tomó estas tierras sin permiso Real y las incorporó a la Corona Española.

En este año se plantó la primera caña de azúcar en Tepeaquilla, más tarde llamado "El Uvero" o "El Trapiche de Tuxtla", el primer ingenio de toda la Nueva España.

1525

Santiago Tuxtla es fundada como nueva Villa Española el 25 de Julio de este año, día del señor Santiago, por disposiciones del Rey de España, a petición del conquistador Hernán Cortés.

1529

El 6 de Julio, el Rey Carlos V premió a Hernán Cortés con el título de Marqués del Valle de Oaxaca, con 21 Villas y 23 mil vasallos. entre las Villas se encontraba la Villa de Tuxtla (hoy Santiago)

1531

El 3 de Mayo, Cortés toma oficialmente posesión de su Villa de Tuxtla.

1532

El 30 de Abril, Cortés ordenó a los indios de Totógatl que descendieran del Cerro y poblaran la Nueva Villa y sirvieran en el Trapiche de Tuxtla. Les concedió un plazo de 40días de plazo para hacerlo, quien no obedeciera sería ahorcado.

1545

Cortés antes de morir, envió al ingenio esclavos negros que compro en los mercados llegados a Veracruz.

1565

Llega a Tuxtla Martín Cortés, 2do Marqués del Valle

1586

Cotaxtla, Rinconada y Tlalixcoyan pasan a formar parte de la juridicción de Tuxtla.

Fecha de canonización del Santo Cocinero San Diego de Alcalá, posteriormente por mandato de Felipe II en Tuxtla se construiría el Templo de San Diego.

1664

La Erupción del volcán San Martín provoca la emigración de Tuxtla a San Andrés, fundiéndose así el binomio San Andrés Tuxtla, en recuerdo del pueblo que había quedado sepultado entre la lava y ceniza. Más tarde repoblarían Santiago.

1712

Don Diego José Guadalupe esculpe a la Virgen de la Soledad.

1718

San Andrés Tuxtla adquiere el título de pueblo, separándose así Santiago y San Andrés.

1750

Los señores Juan Pérez, Pablo Cuate y Bartolo Abad, oriundos de Santiago Tuxtla, fundan Tuxtlilla, que a partir de 1840 figura como municipio integrado al cantón de Cosamaloapan.

1793

Erupción del San Martín por 3 días con expulsión de arena y ceniza.

1825

La primera constitución política del Estado se promulga el 3 de Junio, divide el Estado en Cantones con diputados y senadores, además con un ministro encargado del poder Judicial. Entre ellos figura el Cantón de Santiago Tuxtla.

1826

El 12 de Enero pasa la Cabecera Cantonal a la Villa de San Andrés Tuxtla, quitándole este privilegio a Santiago Tuxtla.

1827

El 27 de Abril el Gobernador General Antonio López de Santa Anna, crea el cantón de Santiago Tuxtla, perteneciente al Departamento de Acayucan.

1830

Santiago Tuxtla cuenta con 5 mil habitantes. El cólera morbo provoca elevada mortalidad.

1833

Ataca el cólera morbo y mueren el 50% de habitantes. Se crea el Cementerio Municipal.

1844

Le compran al Duque de Monteleone, heredero de Cortés, las tierras para el fundo legal de Santiago Tuxtla.

1846

Un tercio de la población muere a causa de la Viruela Negra.

1851

Una fuerte epidemia de cólera asiática azota al Cantón de Santiago Tuxtla, dejando 500 muertos.

1859

El 25 de Julio se inauguran las banquetas de la calle Juárez, antigua de San Diego de Alcalá.

1860

Se construyó el Cementerio Municipal.

1871

Una fuerte Tifoidea azota a Santiago Tuxtla.

1872

El pedagogo Enrique Laubscher funda la Escuela Real.

1878

Se inaugura el Puente Real o Puente Colón, obra iniciada en 1872 por Enrique Laubscher.

1880

El gobernador Mier y Terán decretó las fechas oficiales para la Feria Titular de Santiago Tuxtla, siendo el día principal el 25 de Julio. Este año se hace la primer feria oficial en Honor a Santiago Apóstol.

1881

Se inaugura el Palacio Municipal iniciados sobre los terrenos que ocupó la Casa Marquesana hasta 1811. Actualmente es el Museo Regional Tuxtleco.

1882

El 20 de Junio visitó la Villa de Santiago, el gobernador del Estado de Veracruz, Apolinar Castillo.

1885

Para este año Santiago Tuxtla cuenta con las siguientes congregaciones: Cesecapa, Ahucapa, Cruz de Vidaña, Rincón, Tibernal, Tres Zapotes, Paso de San Marcos, San Juan de los Reyes, Bodegas de Otapa, Cuellápam, Mesón, La Cerca, San Simón,La Pitahaya, Alonso Lázaro, Arroyo Largo y Sehualaca.

1888

Un fuertísimo ciclón azota al Estado de Veracruz, afectando también a Santiago Tuxtla durante muchos días.

1889

Se inaugura el Parque Juárez

1890

Queda terminada el 16 de Septiembre la Torre del Reloj.

1897

Nace Erasmo Castellanos Quinto, primer Cervantista de América.

1901

Se levanta la Torre del Templo Católico San Diego

1906

La Viruela Negra diezmo a la Villa de Santiago Tuxtla.

1913

En las faldas del Volcán San Martín se proclama el 7 de Junio el "Plan de Los Tuxtlas", en contra del gobierno de Victoriano Huerta.

1915

La Ley N° 40 del Ejecutivo Estatal recrea el municipio autónomo con un Ayuntamiento electo popularmente cada 2 años.

1916

Atacan a la Guarnición Tuxtleca, defendida por el Coronel Antonio Velez, quien es derrotado, hecho prisionero y pasado bajo armas.

Las facciones Villistas dispersas en la región, asaltaron Santiago Tuxtla, saquearon la población y quemaron el Palacio Municipal, se perdieron archivos y documentos.

1922

El 8 de febrero entra en servicio el sistema eléctrico generado en el salto de agua "El Palenque", iluminando a toda la Villa, gracias al esfuerzo de los empresarios Maza y Menéndez.

Queda instalado el primer molino de nixtamal en la casa de la familia Maza, junto al puente "Grande".

1929

Manuel Azamar, dirigente agrario, pugna por unir Alvarado, San Andrés, Catemaco y Santiago Tuxtla, a través de una carretera.

Este año se construye el Kiosco del parque Benito Juárez, dándole más elegancia.

1931

El 4 de julio es separada la congregación de "El Mesón", para formar lo que hoy es el municipio de Ángel R.Cabada.

1932

Santiago Tuxtla cambió su nombre por el de Juan de la Luz Enríquez, a petición del Ayuntamiento presidido por Rafael Canela Mozo. La Legislatura decretó su aceptación.

1936

Debido al descontento de la ciudadanía por el cambio de nombre, el 17 de octubre este municipio recuperó su nombre primitivo (Santiago Tuxtla) que ostentara desde 1525.

1937

Se funda el Mercado Morelos.

1944

El presidente de la República Manuel Ávila Camacho dona $10 mil pesos a la población para reconstruir la Escuela Municipal destruida por las recientes inundaciones. El Gobernador del Estado de Veracruz, Cerdán, aportó otros $5 mil para completar la obra.

1949

El Gobernador interino de Veracruz, Angel Carvajal, gracias al presidente de la República, don Miguel Alemán Valdés,y junto a los secretarios de Recursos Hidráulicos y Economía, Adolfo Uribe Alba y Antonio Martínez Báez, respectivamente, inauguran las obras de Agua Potable.

1950

Se inaugura el Palacio Municipal Actual, la placa conmemorativa a este suceso se encuentra en la planta baja del Palacio Municipal.

El presidente municipal Don Ignacio Díaz Bustamante, logra convencer a los habitantes de la comunidad de Tres Zapotes traer a Santiago Tuxtla una de las 2 cabezas colosales que fueron encontradas allá. Se trajo también la estatua de "El Negro". El doctor Héctor Bernal y el profesor Policarpo Mendoza donan piezas Olmecas que tenían como colección. Con todo este material fue posible fundar el Museo Regional de Santiago Tuxtla.

Se pone el marcha el servicio de Agua Potable.

Se funda el Hospital "Teodoro A. Diez".

El 30 de Septiembre de este mismo año, es elevada a la categoría de Ciudad a la Villa de Santiago Tuxtla, la placa conmemorativa a esta fecha de encuentra en la pared de las escaleras que conducen a la plata alta del Palacio Municipal.

El 4 de diciembre, el presidente de la República Miguel Alemán Valdés, inaugura el tramo carretero Alvarado- Santigo Tuxtla - San Andrés Tuxtla.

1970

El labriego Ricardo Machucho, el 5 de Abril descubre una Cabeza Colosal en el predio "Cobata", muy cerca del Cerro "El Vigía".

Gracias a que el presidente municipal Don Ignacio Díaz pidió al Gobierno que la Cabeza Colosal se quedara aquí en Santiago Tuxtla, los días 15 y 16 de Agosto, y gracias al valioso y titánico esfuerzo de los trabajadores de PEMEX (Petróleos Mexicanos) es trasladada la gran joya de piedra desde Cobata hasta el centro de Santiago Tuxtla, donde permanece hasta estos días.

1974

Gracias a los trámites hechos por la diputada Ernestina Gutiérrez Prieto, la Legislatura del Estado toma en cuenta los merecimientos históricos y culturales de Santiago Tuxtla para declararla Ciudad Colonial. Previamente el Ayuntamiento presidido por el Lic. Ibérico Montezano Carbonell había presidido amplia campaña de difusión e información.

1979

Aparecen los primeros brotes de dengue, provenientes de Centro América. Poco después Salubridad informa que ha sido controlada la epidemia.

1980

Herminia es una tormenta tropical nacida en el caribe durante el mes de Septiembre. Entra a Sontecomoapan y cubre la Región de los Tuxtlas, dejando 600 mil damnificados, con derrumbe de árboles, postes de energía eléctrica e inundaciones feroces.

1984

El gobernador Acosta Lagunes aprueba la construcción de la carretera Santiago Tuxtla- Tres Zapotes, mejorando así el polvoriento camino que comunicaba estos 2 pueblos..

1997

Debido a los fuertes fríos, la Cima del Volcán San Martín se cubre de nieve, dando un gran espectáculo a las pocas personas que pudieron observar este maravilloso evento, debido a que la mayor parte del tiempo el Volcán se cubría de nubes.

1998

Fuertes inundaciones azotan a Santiago Tuxtla, el Río Tepango sale de su cause, daña los puentes "Federal" y "Real", destruyendo hogares, y dejando muchos damnificados.

2003

De nueva cuenta las fuertes y torrenciales lluvias hacen que el Río Tepango se desborde y deja a miles de damnificados.



NAVIDAD EN SANTIAGO TUXTLA

**Navidad en Santiago Tuxtla**

Pasar una Navidad en Santiago Tuxtla es una experiencia maravillosa, ya que hay un gran repertorio de actividades que se pueden hacer ya sea salir a las posadas, ir a las pastorelas, ir a pasear con la rama y después al fandango o los días 24 y 31 de diciembre acompañar a los acarreos de los Niños Jesús.

Las Posadas.
Como en muchos lugares de toda la República Mexicana y del Mundo, se celebran las tradicionales posadas decembrinas. En ellas como ya es conocido por todos, se simula el andar de San José y la Virgen María pidiendo posada para pasar la noche, y después de los tradicionales cantos se entregan galletas, tamales, dulces, atole o chocolate, sin faltar el ponche de frutas. entre todos los asistentes. Posteriormente se procede a romper las piñatas (rellenas de frutas, dulces y una que otra sorpresa) que también son típicas en las posadas.

Las Pastorelas.
Otra tradición que se hace en todos lados y por supuesto también en Santiago Tuxtla, son las pastorelas, que son obras de la representación del nacimiento del niño Jesús, generalmente estas obras son realizadas por las escuelas, en donde se reunen las familias para disfrutar y convivir.

Acarreos de Niños.
Esta tradición fue implantada para vincular a las familias que estaban dispersas en la Antigua Villa de Tuxtla, la persona que acarrea el niño Jesús será comadre de la persona a quien se lo lleve, uniendo así a las 2 familias. El niño es adornado para que el 24 de diciembre sea paseado por la ciudad y llevarlo con su "dueña", el paseo va acompañado con versos y jarana, aunque no falta quien lo lleve con marimba como es el caso del Niñito Jesús de la iglesia. Ya entrada la noche como a las 7:00 pm aproximadamente se puede ver el espectáculo de la gente cantando al son de la jarana y los versos mientras pasean a los niñitos, y alguna que otra persona tirando "cuetes" o algún otro juego pirotécnico; y se topan unos niñitos con otros, una vez que se llega al destino, la anfitriona de la casa a donde se lleva el niño ofrece rompope, nanches curtidos, galletas, paletas y hasta tamales, bueñuelos y hojuelas en agradecimiento a que su niño fue paseado. Al día siguiente se le manda por la mañana comida a su nueva comadre (la persona que lo paseo).
El día 31 de diciembre también se pasea al niño, pero esta vez ya va vestido con ropita que las "madrinas" mandan a hacer haciendo que se vean mas elegantes.
Cabe mencionar que esta tradición es única en la región de los Tuxtlas y sinceramente no he registrado algún dato que diga que se lleva a cabo en algún otro lugar de este país.

La Rama y Fandangos Decembrinos.
Muy tradicional aquí en Santiago Tuxtla, sale el 25 de diciembre desde el Palacio Municipal, sacándola a pasear por la ciudad con música de jarana y versos, hasta llevarla a su destino que por lo general son comercios de la ciudad o gente de posición económica acomodada, posteriormente se regresa al Palacio Municipal para el fandango que ofrece para todo el pueblo.
Cabe mencionar que al comercio o persona que se le lleva la rama esta obligado para no romper la tradción a hacer lo mismo pero al otro día, sacar la rama a pasear, llevársela a alguien y pues ofrecer su fandango para el pueblo.
Esta celebración empieza el 25 de diciembre y se prolonga hasta después del año nuevo, y se lleva a cabo durante la noche.
La primer Rama la sacó Don Enrique Laubscher en 1874, siendo edil del Ayuntamiento Don Ángel Gómez.

El Año Viejo.
Muchas personas o establecimientos comerciales hacen muñecos de personajes que han sido muy comentados durante el año que esta terminando y los rellenan de juegos pirotécnicos, salen por las calles cantando y jugando con el muñeco pidiendo cooperación para la compra de los "cuetes" y la pirotecnia que lleva el muñeco.
Son quemados en la Plaza Olmeca minutos antes de recibir el año nuevo y algunas personas lo hacen en su colonia.

Cena del Navidad y de Año Nuevo.
Como en todo el mundo, las familias de Santiago Tuxtla llevan a cabo su tradicional cena de Navidad, que se efectúa el unos minutos antes de la medianoche del 24 de diciembre para amanecer 25 y así conmemorar el nacimiento del niño Dios, esta cena es después del acarreo de niños.
Y la cena de año nuevo también es minutos antes de la medianoche, pero del 31 de diciembre (después de la misa de año Nuevo que termina casi siempre como a las 11:30 pm), así se espera en familia el año que esta por llegar. Se acostumbra a estrenar alguna prenda de vestir o algo para que tenga buena suerte en el año nuevo.
Muchas familias acostumbran a invitar a la familia de la persona que le acarreo su Niño Jesús a cenar a su casa, y así estrechando lazos entre estas distintas familias, que convivirán con el muy tradicional pavo relleno, los buñuelos, las hojuelas, la sidra para brindar, el rompope, los caramelos; y bailando al son de música del momento o en su defecto conversando lo sucedido en el año ya pasado, en fin el caso es amanecer conviviendo.

HOTELES

A continuacion Listado Completo de
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Morelos No. 141
Santiago Tuxtla, Veracruz

EMBARAZO

EMBARAZO.-
  1. Preeclampsia y Eclampsia.
  2. Higiene durante el embarazo.
  3. Parto normal.
  4. El parto por cesarea, por razones medicas.

EMBARAZO:

A partir del momento en que el óvulo es fecundado por un espermatozoide, comienzan a producirse, en el cuerpo de la mujer, una serie de cambios físicos y psíquicos importantes destinados a adaptarse a la nueva situación, y que continuarán durante los nueve meses siguientes. Esto es lo que conocemos como un embarazo.


Es necesario que la mujer acepte y sepa llevar lo mejor posible estas transformaciones, porque de ello depende que este período vital se convierta en una experiencia irrepetible e inmensa, cuyo fruto es la creación de una nueva vida.

A continuación se conocerán los nueve meses del embarazo, por trimestres y cada trimestre detalladamente mes a mes:

PRIMER TRIMESTRE:

Durante el primer mes de gestación apenas se producen cambios. Es el período en el que se produce la organogénesis del nuevo ser, que en su primera época se llama embrión y a partir del tercer mes, feto. En este primer mes es recomendable que la mujer deje de fumar, o que al menos reduzca su número de cigarrillos a un máximo de cuatro o cinco al día. Además, no debe de abusar de las bebidas alcohólicas, ni tomar medicamentos, sin consultar previamente con su médico. Se evitará, en la medida de lo posible las vacunas y la exposición a cualquier tipo de radiaciones. Durante el segundo mes de gestación comienzan a aparecer los primeros cambios hormonales. Se producen síntomas propios de este período como los trastornos del aparato digestivo.

Se pierde la coordinación entre los dos sistemas nerviosos, el vago y el simpático, y se presentan los primeros vómitos y náuseas. Esta situación suele ir acompañada de abundantes salivaciones (ptialismo) y, a veces, de ligeros desvanecimientos. Puede ocurrir que los vómitos sean excesivos llegándose a crear un estado de desnutrición. Si los vómitos y las sensaciones de náuseas son frecuentes, es recomendable que la ingestión de alimentos sea más frecuente y en pequeñas cantidades. Los alimentos sólidos o espesos reducen estos trastornos más que los líquidos. Se aconseja tomarlos fríos o a una temperatura ambiental, nunca calientes.

La mucosa bucal y las encías sufren modificaciones desde el inicio de la gestación. Las encías, debido a la acción hormonal se inflaman. Esto puede favorecer la aparición de caries o el empeoramiento de las ya existentes. Para eliminar posibles infecciones es imprescindible una cuidadosa higiene buco-dental y visitar, de vez en cuando, al odontólogo. Las palpitaciones, un ligero aumento de la frecuencia respiratoria y hasta mareos, son frecuentes en este período. En este mes, la glándula mamaria sufre precoces modificaciones: los pechos aumentan de tamaño, y al palpar se notan pequeños nódulos, la areola del pezón se hace más oscura y aumenta la sensibilidad mamaria. También, a causa de la acción hormonal, la glándula tiroides puede aumentar su tamaño y provocar un ligero ensanchamiento de la base del cuello.

Durante el tercer mes de gestación las probabilidades de abortar son mayores, con lo que es importante tomar ciertas precauciones. La embarazada debe evitar llevar cargas pesadas, fatigarse o beber alcohol. Además, no emprenderá largos viajes en coche. Los viajes en avión sólo serán peligrosos en los casos en que se viaje a grandes alturas, ya que una disminución del oxígeno (hipoxia), puede provocar malformaciones congénitas. Las relaciones sexuales deben espaciarse durante todo el primer trimestre.

En el caso de que aparezcan dolores parecidos a una menstruación o hay hemorragia, por leves que sean, se deben extremar las precauciones. Quedan entonces prohibidas las relaciones sexuales y los viajes durante todo este período y se aconseja acudir al tocólogo ante cualquier síntoma, además de guardar reposo en cama. Con estas precauciones y los preparados hormonales que ahora existen se consigue, en la mayoría de los casos, salvar el embarazo.

De manera específica podemos decir que tanto la madre como el bebe sufren los siguientes cambios:

MES 1

El Bebé:

Día 1: fecundación. Día 4: el huevo llega al útero. Día 7: se inicia la implantación del huevo en la cavidad uterina. Se forma el tubo neural, primitiva médula espinal. Una extremidad se abulta: es la cabeza. Día 25: comienza a latir su corazón. Se le conoce como embrión. Mide 9 Mm. y pesa 0,5 grs.

La Madre:

La pared uterina aumenta su espesor y vascularización. La placenta y cordón comienzan a formarse. Se segrega gonadotrofina corionica, la cual es detectada en la orina confirmando el embarazo. El útero tiene el tamaño de una pelota de ping-pong.

MES 2

El bebé:

Se perfila su cara. Se forman sus ojos y tiene párpados. Crecen sus brazos y piernas. Sus huesos largos, sus órganos internos y su cerebro van desarrollándose. El embrión flota en su saco lleno de líquido amniótico. Mide 4 cm. y pesa 5 grs.

LA MADRE:

El cordón umbilical tiene su forma definitiva. El líquido amniótico protege al feto, manteniendo constante la temperatura y facilitando sus movimientos. El útero tiene el tamaño de una pelota de tenis.

MES 3

El Bebé:

Mueve brazos y piernas. Puede orinar. Se puede distinguir su sexo. Toma el nombre de feto, midiendo 10cm.y pesando 20 grs.

La Madre:

La cavidad uterina esta llena de líquido amniótico que se renueva constantemente. La placenta es pequeña pero cumple su función de intercambio de nutrientes y productos de desecho y secreción de estrógenos y progesterona. El útero tiene le tamaño de un pomelo. La embarazada podrá sentir mareos y vómitos, cansancio, molestias en la pelvis, necesidad de orinar mas frecuentemente. Notará un aumento de tamaño en sus pechos acompañado de cambio de color en la areola. Su atención se centrara en los cambios físicos. Es frecuente que tenga cambios bruscos de humor y sentimientos contradictorios acerca de la maternidad.

SEGUNDO TRIMESTRE:

El segundo trimestre de la gestación es el más llevadero y el menos peligroso. El riego de aborto disminuye considerablemente, los vómitos cesan, aunque existen casos, muy raros, en los que persisten durante toda la gestación.

En el cuarto mes se produce un aumento del peso de la madre, el cual hay que controlar. Durante este mes el aumento no debe superar los 300 gramos semanales. El peso se debe controlar por lo menos una vez al mes, procurando hacerlo siempre en la misma báscula. En este mes, debido al ensanchamiento de la cintura, comienza la necesidad de vestirse con ropa pre-mamá, holgada y cómoda. Pueden aparecer trastornos en la digestión a causa de una hormona llamada progesterona; ésta se hace más perezosa y provoca con frecuencia estreñimiento. Para combatirlo, es conveniente consultar al tocólogo, quién indicará el laxante más apropiado. En ocasiones un vaso de agua tibia en ayunas y una dieta adecuada es suficiente. Si el estreñimiento vaya acompañado de hemorroides, dilataciones venosas alrededor del ano, tendrá que evitarse necesariamente. Para ello se aplicará una pomada específica.

Durante este período se pueden practicar deportes que no supongan demasiado esfuerzo. Es recomendable practicar una gimnasia que favorezca la circulación periférica. Es muy recomendable la natación, en aguas templadas y sin demasiado oleaje, para que el esfuerzo sea menor.

A partir del quinto mes, cuando ya son evidentes los movimientos fetales, el control del peso se hace imprescindible, ya que su aumento comienza a ser considerable. En este segundo trimestre se suele aumentar unos 4 Kg. Para que la variación de peso se mantenga dentro de los límites normales, es fundamental conocer algunos aspectos sobre la dieta y una correcta alimentación. La embarazada debe comer para dos y no por dos. Hay que cuidar tanto la cantidad como la cualidad de los alimentos.

Los requerimientos en proteínas aumentan, siendo necesarios alimentos como la carne (mejor de vaca, ternera o pollo), el pescado blanco, los huevos, la leche y sus derivados como el yogur, etc. Las grasas deben reducirse de la dieta, pero no suprimirse. La aportación de minerales debe ser más alta, sobre todo la del hierro. Por eso resulta muy beneficioso tomar un comprimido diario de hierro junto con las comidas, aunque eso lo decidirá el tocólogo. Las necesidades de calcio también aumentan, por lo que deberá llevarse una dieta rica en productos lácteos como la leche y derivados. Los hidratos de carbono se deben tomar con moderación, y no abusar de los alimentos ricos en féculas, como legumbres, pan y dulces.

Resulta conveniente que la dieta sea abundante en frutas y verduras, porque junto con su riqueza en vitaminas favorecen la digestión y regulan el tránsito intestinal que ayuda a evitar el frecuente estreñimiento. En el sexto mes es frecuente encontrar anemia en la embarazada. Los tipos de anemia que pueden aparecer durante la gestación son: la anemia ferropénica y la anemia megaloblástica. La anemia ferropénica es la más frecuente, debida a una deficiencia de hierro. Por eso, como se ha dicho antes, es necesario un aumento de este mineral sobre todo a partir del quinto o sexto mes de gestación. La anemia megalobástica es menos frecuente, pero sus consecuencias son más peligrosas para la madre y para el feto. Son causadas por la disminución del ácido fólico.

Esta deficiencia se puede evitar con una dieta rica en verduras frescas y proteínas animales, que son las principales fuentes del ácido fólico. Se seguirá controlando el peso, teniendo en cuenta que el aumento ha de ser de 400 gr semanales aproximadamente. Las glándulas mamarias continúan aumentando de tamaño, por lo que deben cuidarse y prepararse para la posterior lactancia para evitar cierto tipo de grietas. En este mes es recomendable asistir a los cursos del denominado parto psico-profiláctico o parto sin dolor. La finalidad de estos cursos es la de preparar a la futura madre tanto física como psíquicamente para el parto, y hacerle ver que el parto es algo natural, y que puede evitarse el dolor durante éste.

De manera específica podemos decir que tanto la madre como el bebe sufren los siguientes cambios:

MES 4

El Bebé:

Su piel es transparente y fina. Su intestino se llena de meconio. Traga líquido amniótico. Sus dedos tienen uñas y huellas dactilares. A veces tiene hipo. Mide 15 cms. y pesa 90 grs.

La Madre:

El fondo del útero alcanza el hueso del pubis. La placenta cumple sus funciones de nutrición, respiración y secreción hormonal. El líquido amniótico aumenta. El útero tiene el tamaño de un coco.

MES 5

El Bebé:

Su cuerpo se cubre de lanugo y vernix caseosa (fino vello y unto) Tiene pelo, pestañas y cejas. Se chupa el dedo. Duerme de 18 a 20 horas al día. Mide 25 cms. y pesa 245 grs.
La Madre:

El útero alcanza el nivel del ombligo, teniendo el tamaño de un melón.


MES 6

El Bebé:

Cuando está despierto se mueve mucho. Abre sus ojos. Adquiere grasa debajo de su piel. Mide 30 cms. y pesa 640 grs.

La Madre:

El útero supera el nivel del ombligo, teniendo el tamaño de una sandía. Han desaparecido las nauseas y los vómitos. Se puedes sentir los movimientos del feto. A veces se sienten pequeñas molestias como ardor de estómago, constipación, congestión nasal. Puede engordar de 250 a 500 grs. a la semana. Se puede acrecentar el interés por el bebé, soñando con el día y noche. Los cambios físicos motivan sentimientos contradictorios. Sientes que el tiempo pasa rápidamente.

TERCER TRIMESTRE:

En el sétimo mes, las clases del denominado parto psico-profiláctico no deben suspenderse ni un solo día. El organismo, en esta etapa, se ha transformado considerablemente. Empieza a notarse sobremanera el tamaño del útero, lo que hace, en ocasiones, difícil encontrar una postura cómoda y adecuada para el descanso. En este sentido, es muy útil la práctica de algunos ejercicios de gimnasia que ayudan a corregir eficazmente las modificaciones (ortostáticas).

Durante este mes la piel de la embarazada sufre cambios, debidos a cambios hormonales. Empiezan a aparecer manchas de color del café con leche en la frente y en las mejillas. También hay un aumento de la pigmentación de los genitales externos. Ninguno de estos cambios es motivo de preocupación, ya que desaparecen por sí solos después del parto. Únicamente debe evitarse una exposición prolongada al sol. Dada la frecuencia de hiper-pigmentaciones y cloasma, son recomendables las cremas protectoras.

A estas alturas del embarazo el sistema urinario se ve especialmente alterado. En este caso, algunos médicos insisten en la necesidad de administrar antibióticos para evitar en la piel la onefritis aguda, aunque otros dicen que estas anomalías desaparecen entre la cuarta y sexta semanas después del parto. Ante la toxemia gravídica es fundamental vigilar la tensión arterial y observar con detalle la aparición de edemas, aunque la única forma de luchar contra ella radica en el esmerado control de las gestantes, es decir, en la profilaxis. También deben tenerse en cuenta los aumentos rápidos de peso y los análisis que indiquen la presencia de albúmina en la orina.

De manera específica podemos decir que tanto la madre como el bebe sufren los siguientes cambios:

MES 7

El Bebé:

Responde a los ruidos exteriores con movimientos. Empieza a faltarle sitio en la cavidad uterina. Algunos se colocan cabeza abajo. Mide 40 cms. y pesa 1500 grs.

La Madre:

El útero aumenta notoriamente su tamaño. Disminuye la cantidad de líquido amniótico.



MES 8

El Bebé:

Es el mes que acumula más grasa. Su piel toma la coloración que tendrá al nacer. Mide 45cm. y pesa 2500 grs.

La Madre:

La parte superior del útero se palpa a unos 8 cm. del ombligo. La musculatura uterina comienza a contraerse.


MES 9

El Bebé:

El lanugo se ha caído casi completamente. Logra oír sonidos exteriores disfrutando de la buena música. Sus pulmones están preparados para funcionar en el exterior. Mide 50cm. y pesa entre 3300 y 3500 grs.

La Madre:

La altura del útero puede llegar a unos 33cm. Hay aumento en las contracciones uterinas. Pueden aparecer dolor de espalda, ardor de estómago, dificultad para respirar, hemorroides, tobillos hinchados y frecuentes ganas de orinar. La atención se centra en el parto. Hay una mayor necesidad de afecto, atención y cuidados. El tiempo parece detenerse.

PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA

Preeclampsia.-

La hipertensión es la complicación médica más común del embarazo, aunque para algunos autores es la segunda complicación médica del embarazo sólo después de la anemia; es más frecuente en jóvenes durante el primer embarazo y en nulíparas de mayor edad, hipertensas previas y diabéticas. Cada 3 minutos muere una mujer en el mundo debido a la preeclampsia. Afecta entre 3-10% (promedio 5%) de los embarazos, es la principal causa de muerte materna en el mundo y en Estados Unidos representa al menos 15% de las muertes relacionadas con embarazo. En México, también es la complicación más frecuente del embarazo, la incidencia es de 47.3 por cada 1 000 nacimientos y es además, la primera causa de ingreso de pacientes embarazadas a las unidades de terapia intensiva (debido a hemorragia masiva, para recibir soporte hemodinámico), según la secretaría de salud (2001) la mortalidad por complicaciones del embarazo ocupa el 15º lugar en la mortalidad hospitalaria en general. Además, la tasa de preeclampsia se ha incrementado 40% en el periodo entre 1990 y 1999 y constituye hasta 40% de los partos prematuros iatrogénicos.

La preeclampsia es un síndrome clínico caracterizado por hipertensión con disfunción orgánica múltiple, proteinuria, edemas. Se cree que es un trastorno endotelial que resulta de una perfusión deficiente de la placenta que libera factores que lesionan el endotelio por activar la cascada de coagulación o aumentar la sensibilidad del endotelio a agentes presores.

La preeclampsia es un síndrome clínico caracterizado por hipertensión con disfunción orgánica múltiple, proteinuria, edemas.

Es definida como un incremento de al menos 140/90 mmHg después de la semana 20 de gestación, un incremento en la presión sanguínea diastólica de al menos 15 mmHg respecto a un nivel previo a la semana 20 combinado con proteinuria (> 300 mg en 24 horas). Las mediciones de la presión arterial citadas deben ser medidas al menos 2 ocasiones con por lo menos 6 horas de separación. La proteinuria puede ser una toma simple de orina al azar que indique al menos 30 mg/dL 3 ó ++ en dos muestras de orina según el tipo de prueba. El criterio del incremento de 30 mmHg en la presión sistólica y/o 15 mmHg en la presión diastólica respecto a valores previos a la semana 20 de gestación ha sido eliminado por ser poco específico.

Como la proteinuria puede ser una manifestación tardía, Roberts y cols indican sospechar la preeclampsia en una embarazada con hipertensión acompañada de cefalalgia, dolor abdominal o anomalías en los exámenes de laboratorio.

  • La hipertensión que sobreviene en la preeclampsia es causada por un aumento de de la resistencia vascular periférica. El gasto cardiaco suele ser menor que en el embarazo normotensivo. El flujo renal y la GFR descienden en la preeclampsia de un 62-84%. Una reducción de la GFR del 50% duplica la creatinina sérica. Un aumento de la creatinina sérica del 0.5-1 mg/dL o del BUN de 8-16 mg/dL representa una disminución de la GFR del 50%. El ácido úrico aumenta antes que haya una elevación mesurada de la creatinina o BUN. Como en la preeclampsia no hay aumento de la producción de ácido úrico la hiperuricemia indica una disminución de la depuración renal. La hiperuricemia (>5.5 mg/dL) es un marcador valioso para diferenciar la preeclampsia de todas las demás causas de hipertensión durante el embarazo.
  • Hay aumento súbito de peso con edema, sobre todo en cara y manos.
  • Es probable que la retención de sodio que tiene lugar en la preeclampsia esté causada por depleción de volumen y reducción de GFR. Pese a la retención de sodio, el volumen plasmático en la preeclampsia está disminuido respecto al embarazo normotensivo. La hipertensión per se causa desplazamiento preferencial de líquido del espacio intravascular al intersticial.
  • El aumento de la permeabilidad vascular a las proteínas podría ser secundario a lesión de las células endoteliales de causa indeterminada. En la preeclampsia hay disfunción generalizada de las células endoteliales con caída en la síntesis de PGI2, aumento de fibronectina celular plasmática y activación del factor de Von Willebrand. La sobreproducción de endotelina (vasoconstrictor y agregante plaquetario) ha sido considerada un posible factor en la preeclampsia. Los lípidos peroxidados circulantes inhiben selectivamente la enzima prostaglandina sintasa, desviando la vía de la ciclooxigenasa hacia la síntesis de tromboxano A2, un vasoconstrictor y agregante plaquetario.
  • Respecto a la glucemia, la hiperglucemia reduce la síntesis de PGI2 por las células endoteliales; la preeclampsia aumenta el antagonismo a la insulina observado en el embarazo normal.
  • La reducción del volumen plasmático en la preeclampsia no debe ser tratada con expansión de volumen porque puede causarse edema agudo de pulmón. Cuando las mujeres preeclámpticas presentan edema pulmonar, éste suele ser consecuencia de administración de grandes volúmenes de líquido antes del parto y durante este. También, la presión oncótica del plasma cae después del parto, debido a una rápida movilización de líquido del espacio intersticial, que si se combina con aumento de la presión capilar pulmonar, se induce edema de pulmón.
  • En la preeclampsia hay hiperlipidemia en niveles más altos respecto a las embarazadas normotensas, además en la preeclampsia severa la vitamina E está disminuida.
  • En la preeclampsia hay espasmo arterial en muchos tejidos, especialmente en riñones, cerebro e hígado.
Etiopatogenia de la preeclampsia

Se ha propuesto el modelo de dos etapas (alteración de perfusión placentaria [etapa 1] y disfunción endotelial o síndrome materno [etapa 2]). La disfunción endotelial ha sido identificada como la vía final en la patogénesis de la preeclampsia, pero no parece ser causada por la hipertensión, sino por daño tóxico. La invasión deficiente del trofoblasto hacia las arterias espirales es responsable de la mal adaptada circulación útero/placentaria. La invasión del trofoblasto y la subsecuente remodelación de las arterias espirales resultan en diámetros de las arterias espirales de sólo 40% respecto a los hallados en embarazos normales, normalmente, las arterias espirales son remodeladas por el trofoblasto mediante invasión de sus paredes causando pérdida de la capa muscular y la lámina elástica interna (estas y otras anormalidades de la placentación parecen ser características derivadas de genes paternos). Esto convierte al sistema placentario normal de alto flujo y baja resistencia en un sistema de bajo flujo y alta resistencia que resulta en isquemia placentaria, que se cree es el desencadenante de este cuadro clínico, a través de sustancias liberadas por el útero o la placenta isquémica que afecta la función endotelial, ya sea por liberación de sustancias vasoconstrictoras o inhibición de las influencias vasodilatadoras. Las células endoteliales activadas o dañadas por radicales libres de oxígenos, peroxidación de lípidos, quimiotaxis de células inflamatorias y agentes vasopresores (desequilibrio prostaciclinas/tromboxano A2) causa vasoconstricción y promueve la trombosis y fibrosis, la coagulación vascular diseminada, la hipertensión y la lesión de múltiples órganos. El estrés oxidativo se ha propuesto como la liga entre las dos etapas del modelo de dos etapas de la preeclampsia.

A pesar de las amplias similitudes en este proceso de daño endotelial y el proceso de génesis aterosclerótica, en la literatura no se describe mayor incidencia de aterosclerosis ni predisposición a sufrir enfermedad cardiovascular.

Se ha demostrado que más de 160 sustancias aumentan durante la preeclampsia, se han estudiado virtualmente todas las sustancias que tienen relación con la función endotelial y vascular, las más estudiadas son la leptina, P-selectina, factor activador de plaquetas, angiotensinógeno, angiotensina II, óxido nítrico, endotelinas, prostaglandinas, péptido atrial natriuréticofactor V de Leiden, metilentetrahidrofolato reductasa y epóxido hidroxilasa3, 8. La neurocinina B, el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), productos de peroxidación de lípidos y membranas de sincitiotrofoblastos también están muy aumentadas. La neurocinina B expresada por la placenta es un potente vasoconstrictor venoso, cuya expresión está destinada a incrementar el flujo sanguíneo hacia la placenta. El VEGF aumenta su expresión en la placenta en condiciones de hipoxia.

Hay cuatro factores etiológicos principales (en otras palabras, cuatro hipótesis etiopetogénicas): 1) maladaptación inmunológica, 2) isquemia placentaria , 3) Estés oxidativo y 4) susceptibilidad genética.

Maladaptación inmunológica
Apoyan esta hipótesis:
El riesgo de preeclampsia disminuye después del primer embarazo (excepto si el intervalo entre embarazos es mayor a 10 años)
  • Efecto protector de la multiparidad
  • Protección: exposición frecuente a semen, múltiples parejas sexuales, uso de DIU o anticonceptivos orales, transfusiones sanguíneas y abortos frecuentes.
  • El genotipo materno es responsable de portar la susceptibilidad al desarrollo de preeclampsia
  • Fenómenos inmunológicos que ocurren en la preeclampsia:
    • Anticuerpos contra células endoteliales
    • Aumento de complejos inmunes circulantes
    • Activación del complemento
    • Depósito de complejos inmunes y complemento en arterias espirales, placenta, hígado, riñón y piel
    • Asociación de la preeclampsia con moléculas HLA específicas: HLA-G (expresada sólo en trofoblasto) , HLA-DR4 y HLA-A23/29, B44 y DR73.
Isquemia placentaria
Se debe a la falta de relajación (dilatación) de las arterias espirales. La exportación incrementada de membranas de microvellosidades del sincitiotrofoblasto (STBM) en mujeres preeclámpticas dañan al endotelio e inhiben su proliferación. La isquemia placentaria además causa un estrés

oxidativo importante sobre el endotelio vascular.

Los argumentos que apoyan la placentación anormal y la consecuente isquemia como el evento desencadenante de la preeclampsia son:
  • La hipertensión en el embarazo es más común en pacientes con gestaciones múltiples (es decir, múltiples placentas)
  • Ocurre durante embarazos molares (trofoblasto excesivo) y es aliviado con la expulsión de la placenta
  • Ocurre en pacientes con embarazo abdominal, lo que excluye la importancia de factores deciduales.
La placentación anormal debida a fallo de trofoblasto también tiene una gran implicación, incluídas mutaciones específicas, como en los genes que codifican para metaloproteinasas que degradan matriz extracelular. Se cree que el origen de la preeclampsia podría ser la placentación anormal, que llevaría a isquemia placentaria y, posteriormente, a daño endotelial.

El factor de crecimiento semejante a la insulina (IGF-2) es un homólogo de la insulina con acción mitógena, está presente en altos niveles en el citotrofoblasto invasor pero está ausente en el sincitiotrofoblasto. Por mecanismo de impronta genómica, el IGF-2 es expresado solamente por el alelo paterno en muchos tejidos adultos y fetales, incluidos la placenta. En modelos fetales de ratón la inactivación de la copia paterna del gen para IGF-2 resulta en restricción severa del crecimiento, hipótesis que sustenta el papel de este factor de crecimiento en la placentación12.

Estrés oxidativo


Hay muchas sustancias y mediadores capaces de generar radicales libres de oxígeno y otras sustancias capaces de dañar al endotelio. En la preeclampsia hay una fuerte interacción entre agentes oxidantes aunada a deficiencia de alguno de los mecanismos encargados de hacer frente a este estrés. Hay alteraciones en enzimas como la superóxido dismutasa, oxido nítrico sintetasa homicisteína, aletaciones que condicionan hiperomocisteinemia (mutación en 5, 10-metilentetahidrofolato reducatasa, cistation β-sintasa etc.,), epóxido hidroxilasa, etc. La homocisteina elevada causa generación excesiva de peróxido de hidrógeno, inhibe la detoxificación mediada por óxido nítrico, mantiene la actividad del factor V, incrementa la activación de protrombina e inhibe la expresión de trombomodulina12. Todo esto, aunado a anomalías en la expresión del Factor V de Leiden y el daño endotelial son factores protrombóticos que acentúan el daño tisular. Además, la dislipidemia marcada durante la preeclampsia debido también a alteraciones genéticas, a la disminución de la capacidad de la albúmina para prevenir la toxicidad por ácidos grados libres y copar radicales libres; aunado a daño tisular llevan a la acumulación de LDL en el subendotelio.

Genética

Hay descritas múltiples alteraciones genéticas que se han tratado de ligar a la presencia de preeclampsia, están involucradas al menos hasta 26 genes diferentes, pero la gran mayoría de los datos obtenidos hasta el momento no son concluyentes. Están involucrados tanto genes maternos como fetales (paternos). Los genes que participan en la preeclampsia pueden ser agrupados de acuerdo al papel que juegan en la etiología de la preeclampsia de acuerdo a las hipótesis mencionadas; se pueden clasificar en aquellos que regulan la placentación, reguladores de la presión arterial, genes involucrados en la isquemia placentaria y genes que intervienen en el daño/remodelación del endotelio vascular. Las más importantes alteraciones y mejor definidas son las mutaciones en el factor V de Leiden, en la metilentetrahidrofolato reductasa, genes de la angiotensina (alelo T235) y mutaciones relacionadas con el TNFα. Una revisión amplia y completa sobre todos los genes investigados la ofrecen Wilson y cols.

El modelo más sencillo de herencia que explica mejor la frecuencia de la preeclampsia en poblaciones de bajo riesgo (3-6%) es la presencia de homocigozidad entre la madre y el feto para un mismo gen recesivo. También es muy probable la teoría de impronta genómica como la explicación sobe el modo de herencia de la preeclampsia.

Además, se ha demostrado que mutaciones específicas en el factor Va de Leiden y de la cadena larga de la enzima 3-hidroxiacil-coenzima A (LCHAD, deficiencia de) se asocian con riesgo elevado de síndrome de HELLP.

Otros aspectos etiopatogénicos

  • El aumento de la resistencia vascular periférica y elevación de la presión arterial pueden deberse a un desequilibrio en la síntesis de estas prostaglandinas de acción contrapuesta. En la preeclampsia hay caída de los metabolitos urinarios de la PGI2 con aumento de la excreción urinaria de metabolitos del tromboxano.
  • Con el inicio de la preeclampsia desaparecen la insensibilidad a la angiotensina y la noradrenalina durante el embarazo. También se ha demostrado una menor síntesis de PGI2 que precede la aparición de hipertensión y coincide con el aumento de sensibilidad a la angiotensina II. La menor síntesis de PGI2 podría provocar caída en la producción de renina y aldosterona.
  • En el embarazo hay compresión de la vena cava inferior con reducción del volumen minuto cardiaco durante el decúbito dorsal, la consiguiente caía del flujo sanguíneo renal aumenta la secreción de renina y sirve como prueba endógena de sensibilidad a la angiotensina.
  • La preeclampsia se asocia a depósitos de fibrina en el riñón y el hígado, la trombocitopenia con anemia hemolítica microangiopática y, en la preeclampsia fulminante, con coagulopatía por consumo, la coagulación intravascular diseminada desempeña un papel importante en esta entidad. Estas alteraciones están determinadas por la disfunción celular endotelial. Una disminución en la síntesis de PGI2 en las células endoteliales sin reducción concomitante de la síntesis de tromboxano en las plaquetas podría predisponer a la agregación plaquetaria generalizada y a la coagulación intravascular.
  • Las mujeres con anticuerpos antifosfolípidos tienen inhibición de la síntesis de PGI2 y alteraciones vasculares de la placenta y arterias espirales, por lo que presentan abortos y preeclampsia.
  • El aumento de presión arterial provoca vasoconstricción en todos los lechos vasculares
Cuadro clínico

  • El inicio suele ser insidioso y no acompañarse de síntomas.
  • Es más común en nulíparas jóvenes o multíparas mayores. Tiene prevalencia familiar y afecta más a quienes tienen hipertensión previa.
  • Son frecuentes la cefalea, alteraciones visuales y dolor epigástrico. Hay aumento rápido de peso con edema de cara y manos, elevación de la tensión arterial y proteinuria, comienzan después de la semana 32 de gestación, pero puede aparecer antes, sobre todo en mujeres con nefropatía o hipertensión preexistentes.
  • Cuando la preeclampsia aparece en el primer trimestre es casi patognomónica de mola hidatiforme.
  • Rara vez la proteinuria precede a la hipertensión. En la preeclampsia la proteinuria puede variar de niveles mínimos (500 mg/día) a niveles en rango nefrótico.
  • La hipertensión diastólica es notoria.
  • En el examen del fondo de ojo hay estrechamiento arteriolar segmentario con aspecto húmedo brillante, indicador de edema de retina.
  • El edema de pulmón es una complicación común de la preeclampsia, causado generalmente por insuficiencia ventricular izquierda.
  • La trombocitopenia puede ser marcada, ocurre en 5.4-10.9% de los embarazos y sugiere púrpura trombocitopénica idiopática y si se acompaña de signos neurológicos, recuerda la púrpura trombocitopénica trombótica.
  • El dolor abdominal es frecuente, puede ser incluso de origen pancreático, y si la amilasa está aumentada es posible llegar al diagnóstico de pancreatitis aguda.
  • La excreción de ácido úrico es disminuida predominantemente debido a el aumento de la reabsorción tubular y decremento en su depuración renal; resultando en elevación de sus niveles séricos. El ácido úrico sanguíneo se correlaciona bien con la severidad de la enfermedad. En mujeres con embarazo normal sus niveles son 3.8 mg/dL, mientras que en la preeclampsia va de 6.7-9.0 mg/dL7.(fibrosis focal glomerular).es debido a complicaciones hepenal fetal, muerte fetal, disgenesia tubular renal, anuria e hipoplas
  • El síndrome de HELLP consiste en preeclampsia severa con hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y plaquetopenia. Puede haber ictericia severa. Aparece en 4-10% de las casos de preeclampsia. El frotis sanguíneo muestra esquistocitos y eritrocitos espinosos, LDH mayor a 600 U/L, bilirrubinas >1.2 mg/ dL y AST mayor a 70 U/L y cuenta de plaquetas menor a 100 000 células por mm3.
Diagnóstico

Cuadro clínico compatible, medida de TA y exámenes de laboratorio con biometría hemática completa, química sanguínea incluyendo ácido úrico; perfil de lípidos, pruebas de función hepática, bilirrubinas séricas, creatinina sérica, depuración de creatinina en 24 horas, LDH, fibrinógeno, tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina activada. En gabinete: radiografía de tórax en PA.

Un aumento de la presión arterial de más de 30 mmHg o 15 mmHg de diastólica en las últimas etapas del embarazo, respecto a valores previos, es significativo, la aparición de proteinuria indica preeclampsia.

Diagnóstico
diferencial

Hipertensión gestacional o inducida por el embarazo: es la hipertensión "nueva" con presión arterial >140/90 mmHg que aparece en etapas avanzadas del embarazo (>20 semanas) en dos tomas, pero sin estar asociada a signos de preeclampsia (en especial sin proteinuria). En general son multíparas, obesas, antecedente familiar de hipertensión y al final muchas terminan con hipertensión arterial esencial.

Hipertensión crónica: aquella que comienza antes del embarazo o aquella hipertensión del embarazo que no presentó signos de preeclampsia y persiste después de 12 semanas postparto.

Púrpura trombótica trombocitopénica (TTP): debido a la hemólisis y alteraciones neurológicas se puede confundir o puede coexistir con preeclampsia. Apoya el diagnóstico de TTP la pentada clásica de fiebre, hemólisis intravascular, falla renal, trombocitopenia y alteraciones neurológicas.

Clasificación de la preeclampsia (ver tabla)


Preeclampsia leve. No hay presencia de disfunción orgánica. Si no hay proteinuria y la sospecha diagnóstica es alta, la ganancia súbita de peso o edema orienta al diagnóstico.


Preeclampsia severa. Presión arterial sistólica mayor a 160 mm Hg o diastólica mayor a 110 mm Hg más proteinuria >5 g por día y evidencia de daño a órgano blanco: cefalalgia, alteraciones visuales, confusión, dolor en hipocondrio derecho o hipogastrio, función hepática alterada, proteinuria, oliguria, edema pulmonar, anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia, oligohidramnios y restricción de crecimiento uterino.

Eclampsia. La define la presencia de convulsiones generalizadas antes, durante y dentro de los 7 días siguientes al parto. La incidencia es de 1 en 2 000-3 000 embarazos. Cuarenta y cuatro por ciento ocurre posparto y 33% dentro de las 48 horas siguientes al parto7. Le preceden intensos dolores de cabeza y cambios visuales.

Clasificación de la preeclampsia

Preeclampsia leve Preeclampsia severa

Presión arterial sistólica

<150>

>160 mm Hg

Presión arterial diastólica

<100>

>110 mm Hg

Proteinuria

>300 mg /24 h

> 5 g en 24 g

Cefalalgia

No

Si

Anomalías visuales

No

Si

Dolor abdominal alto

No

Si

Oliguria

No

<500>

Convulsiones

No

Si (Eclampsia)

Creatinina sérica

Normal o ligeramente elevada <1>

> 1 g/ mL

Aspartato aminotransferasa (AST)

Normal o ligeramente elevada <70>

>70 U/L

Bilirrubina

Normal o ligeramente elevada <>

>1.2 mg/dL

Ácido úrico

Normal o ligeramente elevada <>

>8 mg/dL

Lactato deshidrogenasa (LDH)

Normal o ligeramente elevada <>

> 600 U/L

Cuenta plaquetaria

Normal o ligeramente elevada > 100, 000/mm3

<100,>3

Edema pulmonar

No

Si

Restricción de crecimiento fetal

No

Si

Oligohidramnios

No

Si


Parto:

  • Se prefiere la vía vaginal
  • Dilatadores cervicales: prostaglandinas, misoprostol.
  • Si la vía vaginal no es inminente es 24 horas se indica la cesárea.
Pronóstico

  • La preeclampsia causa efectos cardiovasculares en etapas tardías de la vida.
  • La probabilidad de tener otro embarazo complicado con preeclampsia aumenta tras un intervalo amplio entre embarazos y edad materna avanzada.
  • Hay riesgo elevado de padecer diabetes a futuro.
  • Mujeres que padecieron síndrome de HELLP tienen alto riesgo de 23% de padecer preeclampsia en un embarazo subsecuente y 19% de probabilidad de recurrencia del síndrome de HELLP7.
  • Determinar si existen anticuerpos antifosfolípidos, deficiencia de factor V de Leiden, resistencia a la proteína C activada e hiperhomocisteinemia7.

Complicaciones

Complicaciones maternas

  • Relativas al parto: hemorragia, abruptio placentae, coagulación intravascular diseminada 6%, 11% de riesgo de HELLP, 6% de déficit neurológico, 7% de riesgo de neumonía por aspiración, 5% de edema pulmonar, 4% de arresto cardiopulmonar, 4% de falla renal y 1% muerte
  • La hemorragia cerebral es la principal causa de muerte materna (60%).

Complicaciones fetales

  • Resultan de abruptio placentae, inadecuada perfusión placentaria o parto pretérmino
  • Muerte
  • Restricción del crecimiento (el flujo sanguíneo uterino disminuye 2 a 3 veces
  • Si la nutrición fetal se compromete desde etapas tempranas hay microcefalia
  • Parto pretérmino: distrés respiratorio, enfermedad pulmonar crónica, hemorragia intraventricular, parálisis cerebral, sepsis, enterocolitis necrotizante y retraso de crecimiento.

Prevención

  • Aumento de peso durante el embarazo adecuado, no excesivo; monitoreo cuidadoso de la TA y excreción urinaria de proteínas.
  • Aspirina a bajas dosis 50-150 mg reduce en 15% la incidencia de preeclampsia. Los resultados son contradictorios, se asocia a riesgo elevado de sangrado y abruptio placentae7. Su uso no es aceptado.
  • Suplemento de calcio 1-2 g/día en pacientes con baja ingesta de calcio en la dieta1, 7.
  • Antioxidantes: vitamina C y E son promisorios como preventivos de preeclampsia en mujeres de alto riesgo, sin embargo, falta determinar su eficacia en estudios prospectivos en grupos granes de población.

Eclampsia

Definición

La eclampsia es la aparición de convulsiones no atribuidas a otra causa durante el embarazo, generalmente después de la semana 20.

Nombres alternativos

Toxemia con convulsiones

Causas, incidencia y factores de riesgo

Aún no ha sido posible entender claramente las causas de la eclampsia. Esta condición puede presentarse después de una preeclampsia que no pudo controlarse. La preeclampsia es una condición seria que se presenta durante el embarazo y se reconoce por la hipertensión arterial, aumento de peso y proteínas en la orina.

Es difícil predecir cuales de las mujeres que presentan preeclampsia padecerán las convulsiones, característica distintiva de la eclampsia. Existe poca correlación entre el grado de hipertensión que se presenta en la preeclampsia y la ocurrencia final de convulsiones.

La causa exacta de la preeclampsia no ha sido identificada y muchas de las teorías sobre las causas potenciales de esta condición fluctúan entre los factores genéticos, alimentarios, vasculares (vasos sanguíneos) y neurológicos, pero ninguna de ellas se ha demostrado aún.

La preeclampsia se presenta en aproximadamente el 5% de todos los embarazos. La incidencia de la eclampsia es de aproximadamente 1 por cada 2.000 a 3.000 embarazos. Un mayor riesgo de preeclampsia se asocia con el primer embarazo, el embarazo en adolescentes, madres mayores de 40 años, el embarazo en mujeres de raza negra, los embarazos múltiples y los embarazos en mujeres con antecedentes de diabetes, hipertensión o enfermedad renal (del riñón).

Síntomas

ECLAMPSIA

  • Convulsiones
  • Agitación intensa
  • Pérdida de la conciencia durante períodos variables de tiempo
  • posibles dolores musculoesqueleticos y después de un evento ocasionado por trauma

PREECLAMPSIA

  • Edema no dependiente (hinchazón en las manos y en la cara al momento de levantarse). Algunos edemas dependientes, es decir hinchazón de los pies y de los tobillos, se consideran normales durante el embarazo.
  • Ganancia de peso (involuntaria) de más de 2 libras por semana. Puede presentarse un aumento súbito en 1 ó 2 días
  • Dolor de cabeza resistente al tratamiento con los medicamentos comunes para el dolor
  • Trastornos visuales
  • Dolor epigástrico o en el abdomen superior

Signos y exámenes

ECLAMPSIA

  • Se presentan movimientos involuntarios (convulsiones tónico-clónicas)
  • La fase de relajación de los reflejos tendinosos profundos puede ser prolongada
  • Puede presentarse ausencia de respiración durante períodos breves (apnea)
  • Se puede notar evidencia física de trauma
  • No muy frecuentemente, un examen ocular podría mostrar cambios en la retina ocasionados por la hipertensión

PREECLAMPSIA

  • Se presenta aumento de peso documentado
  • Se presenta edema no dependiente
  • La presión sanguínea es alta, (140/90 milímetros de mercurio o más). Se nota presencia de proteína en la orina (proteinuria)
  • El conteo de plaquetas es menor de 100.000/FL (trombocitopenia)
  • Las pruebas de la función hepática son elevadas

La eclampsia y la preeclampsia pueden también alterar los resultados de los siguientes exámenes:

  • Hematócrito
  • Cloruro en suero
  • Ácido úrico
  • Creatinina
  • CSC
  • Diferencial sanguíneo

Tratamiento

Debido a que el riesgo de la eclampsia es impredecible y usualmente no es fácil de correlacionar con signos físicos como el grado de hipertensión, a las mujeres hipertensas con preeclampsia que están en trabajo de parto se les administra usualmente un anticonvulsivo (medicamento para prevenir las convulsiones). El sulfato de magnesio es un medicamento seguro tanto para la madre como para el feto, cuando se utiliza para prevenir convulsiones.

El tratamiento para las mujeres con preeclampsia es reposo en cama y un parto tan pronto como sea viable para el feto. Por lo general, las pacientes son hospitalizadas pero ocasionalmente se pueden tratar de manera ambulatoria con un control cuidadoso de la presión sanguínea, exámenes de orina para proteínas y control del peso.

Es posible que se utilicen medicamentos para bajar la presión sanguínea elevada. El objetivo es manejar la enfermedad hasta después de las 36 semanas, momento en el cual se alivia la enfermedad con el nacimiento del bebé.

El parto se puede inducir en caso de que se presente alguno de los siguientes síntomas:

  • Presión sanguínea diastólica mayor de 110 mmHg permanentemente, durante un período de 6 horas
  • Dolor de cabeza persistente o severo
  • Dolor epigástrico (en el área del estómago)
  • Pruebas de función hepática con resultados anormales
  • Creatinina en suero elevada
  • Síndrome HELLP
  • Edema pulmonar (líquido en los pulmones)
  • Eclampsia
  • Trombocitopenia
  • Patrón cardíaco fetal anormal
  • Retardo en el crecimiento fetal detectado por medio de ultrasonido

El mejor tratamiento para la eclampsia en una madre con un embarazo de más de 28 semanas es el parto. Para embarazos de menos de 24 semanas, se recomienda la inducción del parto, aunque la posibilidad de que el feto sea viable es mínima.

La prolongación de este tipo de embarazos ocasiona complicaciones en la madre y la muerte del bebé en aproximadamente el 87% de los casos. Los embarazos entre 24 y 28 semanas de gestación presentan una "zona gris," y se puede intentar manejarlos de forma conservadora con monitoreo de las posibles complicaciones en la madre o en el feto.

Expectativas (pronóstico)

En los Estados Unidos, las muertes maternas ocasionadas por preeclampsia o por eclampsia son escasas. La tasa de muertes fetales o perinatales (cerca al nacimiento) es alta y generalmente disminuye a medida que la madurez del feto aumenta. El riesgo de recurrencia de la preeclampsia en los embarazos subsiguientes es de aproximadamente el 33%. La preeclampsia no parece conducir a presión sanguínea alta crónica en las mujeres.

Complicaciones

La preeclampsia puede convertirse en eclampsia - presencia de convulsiones -. La eclampsia puede llevar a complicaciones originadas por trauma e inclusive la muerte. El riesgo de que se presente un desprendimiento abrupto de la placenta aumenta con la preeclampsia o con la eclampsia. Se pueden presentar complicaciones fetales en el momento de parto ocasionadas por la prematurez.

Situaciones que requieren asistencia médica

Se debe buscar asistencia médica o ir a la sala de emergencias si se presentan cualquier síntoma de eclampsia o de preeclampsia durante el embarazo. Algunos de los síntomas de emergencia son las convulsiones o la disminución del estado de conciencia.

Prevención

Aunque en la actualidad no existe ningún método preventivo conocido para esta enfermedad, es importante que todas las mujeres embarazadas se sometan a controles prenatales tempranos y periódicos, los cuales permiten el diagnóstico y tratamiento oportunos de condiciones como la preeclampsia. Un tratamiento adecuado de la preeclampsia puede evitar que se presente la eclampsia.

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